近日，植物病虫害综合治理全国重点实验室/浙江大学周雪平教授团队在国际知名期刊《Plant Communications》发表了题为Multiple-level regulation of a plant sterol methyltransferase during rice stripe virus infection的研究论文。该研究系统揭示了植物甾醇甲基转移酶NbSMT2通过多层次精选调控机制平衡植物生长发育与抗水稻条纹病毒（RSV）的分子机制，为水稻条纹叶枯病抗病分子育种与绿色防控提供了重要靶点与理论支撑。

水稻条纹病毒（RSV）是由灰飞虱传播的负链RNA病毒，感染水稻后引起植株矮化、叶片褪绿、心叶枯死等症状，严重制约水稻的安全生产。该病毒通过其编码的运动蛋白pc4实现细胞间移动，因此挖掘调控RSV侵染的关键寄主因子，是挖掘抗病毒靶标、创制抗病种质的关键。甾醇作为植物细胞膜的核心组成成分，广泛参与调控植物细胞分裂、细胞膜通透性和植株生长发育等生命过程。尽管过去一些研究发现植物甾醇代谢与抗病存在关联，但尚未明确甾醇是否参与、以及如何调控植物负链RNA病毒的侵染过程。

该研究团队前期通过分析RSV侵染对植物泛素化组与蛋白质组的影响，筛选获得植物甾醇甲基转移酶NbSMT2。研究发现，RSV侵染可显著下调NbSMT2蛋白积累水平，同时大幅提升其泛素化修饰程度，初步证实植物可通过调控NbSMT2的泛素化降解通路，响应并抑制RSV侵染进程。进一步的研究发现，NbSMT2定位于内质网膜，是调控RSV侵染的重要感病因子，可增强RSV运动蛋白pc4的细胞间运动能力，进而促进RSV的扩散和侵染。沉默NbSMT2抑制pc4的胞间运动，延缓植株发病，降低植株体内病毒的积累量；过表达NbSMT2则促进pc4的胞间运动，加速RSV的扩散和侵染，加重植株发病表型。此外，甾醇通路中的下游关键蛋白可与NbSMT2协同作用于病毒的胞间运动，且该调控途径不依赖于经典的胼胝质沉积途径。

在此基础上，该团队进一步揭示了植物抵御RSV、平衡生长与抗病的多层次调控机制。RSV侵染诱导植物产生大量活性氧，激活寄主免疫应答，导致NbSMT2发生多聚泛素化修饰并通过26S蛋白酶体降解，从而降低NbSMT2的蛋白积累量并抑制pc4的胞间运动，实现抗病毒免疫。鉴于NbSMT2是维持植物生长发育所必需的蛋白，过度降解会影响植物的生长发育，植物又进化出独特的保护机制来化解这一矛盾：NbSMT2在细胞内形成二硫键来阻止自身完全降解，在削弱病毒侵染能力的同时，保障植物甾醇代谢与正常生长发育有序进行，最终实现生长发育与抗病毒免疫的动态平衡。

该研究首次证实甾醇合成酶直接调控负链RNA病毒的胞间移动，阐明了植物甾醇代谢、病毒胞间移动与活性氧介导的免疫防御的互作调控网络，揭示了植物平衡生长与抗病毒免疫的分子机制，为培育持久抗病的水稻种质提供了重要靶标。

浙江大学已毕业的博士刘宇为该论文第一作者，周雪平教授、浙江大学吴建祥教授和植物病虫害综合治理全国重点实验室杨秀玲研究员为论文通讯作者。相关研究获得了国家重点研发计划、中国农业科学院科技创新工程、现代农业产业技术体系专项的资助。

原文链接：https://www.cell.com/plant-communications/fulltext/S2590-3462(26)00287-7